Тренировка иммунитета, часть 1

Влияние упражнений на иммунную систему

Для координации процессов роста и развития, регуляции гомеостаза и ответа организма на стресс необходима согласованная работа эндокринной и нервной систем. Наука, предметом которой является изучение взаимосвязи между этими системами, называется нейроэндокринология. Контроль иммунной системы можно подразделить на локальный — осуществляемый с помощью химических сигналов, генерируемых на клеточном уровне, и системный — посредством управления со стороны нейроэндокринной системы.

Вместе с тем между этими тремя системами — нервной, эндокринной и иммунной — существуют сложные анатомические и физиологические взаимодействия (Masek et al., 2003). Все три системы характеризуются наличием рецепторов к общему набору лигандов, в числе которых цитокины, пептидные гормоны и нейротрансмиттеры (Haddad et al., 2002).

https://www.youtube.com/watch{q}v=jBeVR0C7Rms

Таким образом, иммунная система может оказывать влияние на нейроэндокринную систему и наоборот. Физические упражнения представляют для организма своего рода стресс и вызывают стереотипный ответ нейроэндокринной системы на стресс, который впервые был описан Гансом Селье как «общий адаптационный синдром» (Selye, (936, р.32).

Сложность нейроэндокринной и иммунной системы такова, что она обеспечивает варьирование иммунного ответа в зависимости от интенсивности и продолжительности упражнений, условий внешней среды, особенностей питания, степени восстановления после предшествующих тренировок и повреждения тканей (Nicman, 1997; Pedersen, Hoffman-Goetz, 2000).

Цель этой статьи заключается в проведении анализа ответа нейроэндокринной и иммунной систем на физическую нагрузку с различных точек зрения в контексте: а) острой физической нагрузки; б) физической тренировки; в) повреждения мышечной ткани в результате регулярной двигательной активности. Иммунный ответ на острую физическую нагрузку определяется интенсивностью и продолжительностью нагрузки, степенью восстановления организма и наличием питательных веществ в организме во время регулярной двигательной активности.

Во многих отношениях ответная реакция организма и адаптации в случае физической тренировки представляет собой кумулятивное влияние повторяющихся занятий физическими упражнениями и ресурсами, которые предоставлены организму для восстановления и адаптации. Индуцированное физическими упражнениями повреждение мышечной ткани приводит к активации иммунной системы на локальном и системном уровне, а также представляет собой модель для изучения воспалительной ветви функций иммунной системы.

Нейроэндокринный иммунный ответ на повреждение и другие стрессовые воздействия на мышцы позволяют изучить возможности роли этой комплексной системы в индукции адаптаций к физическим тренировкам, в частности в гипертрофии мышц. Понимание значения обусловленной физическими нагрузками модуляции иммунной системы, а также возможной роли иммунной системы в формировании физиологических адаптаций к физическим упражнениям имеет важное значение для разработки тренировочных программ оздоровительной и спортивной направленности.

Основные компоненты иммунной системы (по Liles, Van Voorhis, 1995; Shepard, 1997; Elenkov et al., 2000; Rivcst, 2001; Suzuki et al., 2002; Steensbcrg et al., 2003)

Компонент

Место образования /локализация

Основные функции

Лейкоциты

Нейтрофилы

Образуются в костном мозге и циркулируют в системе кровообращения. Основная масса связывается с эндотелиальными клетками сосудов, в частности в легких

Воспаление и естественный иммунитет против инфекций. Инициируют реакции образования свободных радикалов, которые разрушают бактерии и повреждают расположенные по соседству клетки. Удаляют небольшие остатки распада в области инфекции или воспаления путем фагоцитоза

Моноциты /макрофаги

Моноциты образуются в костном мозге, обнаруживаются в крови. Покидая систему кровообращения, моноциты дифференцируются в зрелые макрофаги

Естественный иммунитет против вирусной инфекции и опухолевых клеток, фагоцитоз продуктов клеточного распада, выработка цитокинов, имеющих отношение к воспалительном процессам (TNF-a, IL-ip, IL-6, IL-10, IL-12). После фагоцитоза и активации макрофаги становятся способными презентовать антигены Т-лимфоцитам для активации антигензависимого / приобретенного иммунитета

Лимфоциты

Нормальные клетки-киллеры (NK) (CD3CD16* CD56*)

Образуются в костном мозге, циркулируют в крови, связываются с эндотелиальными клетками сосудов в лимфоидных тканях

Естественный иммунитет, осуществляемый без распознавания основного комплекса гистосовместимости (МНС), например поражение клеток, зараженных вирусом, и некоторых опухолевых клеток. Имеют важное значение для защиты от вирусов и некоторых опухолей на ранних стадиях

Цитотоксические Т-лимфоциты (CD3*CD8*)

Образуются в костном мозге, созревают в тимусе. Зрелые клетки обнаруживаются в лимфатической ткани, в селезенке и в крови

Цитотоксичность, связанная с распознаванием МНС-комплекса. Имеет важное значение для реализации на клеточном уровне приобретенного иммунитета, обеспечивающего поражение инфицированных клеток

Хелперные

Т-лимфоциты

(CD3*CD4*)

Образуются в костном мозге, созревают в тимусе. Зрелые клетки обнаруживаются в лимфатической ткани, в селезенке и в крови

Координация иммунного ответа. Недифференцированные (Тh0) CD4* клетки активируются к дифференцировке клетками Тh1 CD4*, отвечающими за клеточный иммунитет либо Th2 CD4*, осуществляющими регуляцию гуморального иммунитета и некоторые функции воспаления. Небольшое количество клеток CD4*, продуцирующих TGF-P, получили название ТhЗ CD4* клеток

В-лимфоциты (CD19*)

Образуются в костном мозге, после активации антигеном дифференцируются и превращаются в плазматические клетки. Зрелые В-клетки встречаются во многих внеклеточных жидкостях, включая кровь и слизистый секрет, а накапливаются в лимфатических тканях

Стимуляция антигеном и цитокинами со стороны Тh1 CD4* Т-лимфоцитов индуцирует выработку нммуноглобулинов (антител)

Иммуноглобулины (lg)

Вырабатываются в плазматических клетках (В-клетках, активированных к выработке антигенов). Обнаруживаются в крови, слюне, слизистом секрете и повсеместно в организме

Связываются с молекулярными и клеточными антиген а-ми (в частности, бактериальными), формируя комплекс антитело — антиген, который индуцирует фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами, направленный на устранение антигена

Цитокины

Интерферон-у

(IFH-у)

Тh0 и Тh1 CD4* Т-лимфоциты, CD8* Т-клетки (подгруппа Tсl), натуральные клетки-киллеры

Стимулирует активацию макрофагов, нейтрофилов и клеток-киллеров, а также выработку антител В-лимфоцитами; ингибирует выработку Th2 цитокина в CD4 Т-клетках

Фактор некроза опухолей a(TNFa)

Вырабатывается моноцитами, макрофагами и клетками -киллерами, в меньшей степени нейтрофилами, Т- и В-лимфоцитами и другими клетками

Противоопухолевая активность, инициация воспалительного процесса, привлечение нейтрофилов и моноцитов, а также индукция синтеза IL-6

Предлагаем ознакомиться:  Чем отличаются мыши от крыс Описание и сравнение крыс и мышей

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система передаст сигналы от гипоталамуса к аденогипофизу и далее к коре надпочечников (Tsigos, Cltrousos, 2002; Bcishuizcn, Thijs, 2003). В ответ па разнообразные формы стресса гипоталамус высвобождает коргиколиберин (кортикотропин-рилизинг-гормон) и вазопрессин.

Кортиколиберин и в меньшей степени вазопрессен стимулируют выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) в передней доле гипофиза. Основная функция вазопрссснна заключается в стимуляции поглощения жидкости в почках. АКТГ в роли эндокринного гормона по системе кровообращения попадает в надпочечники и стимулирует в коре надпочечников секрецию глюкокортикоидных гормонов, среди которых наиболее значимым является кортизол.

Таким образом, кортизол — конечный продукт гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Кортизол является элементом цепи обратной связи и подавляет секрецию кортиколиберина и адренокортикотропного гормона. Как стероидный гормон, кортизол может диффундировать через плазматическую мембрану и связываться с внутриклеточными рецепторами (Rlccardi et al., 2002).

Рецепторный комплекс кортизол — другие глюкокортикоиды влияет па клеточную функцию, главным образом стимулируя и подавляя транскрипцию различных белков, а также более быстрым путем, как в случае Са2*-зависимого механизма (Buckingham et al., 1996). Кортизол подавляет значительное количество иммунных реакции и является ключевым регуляторным элементом, предотвращающим иммунную систему от излишне интенсивного влияния, которое может оказаться разрушительным.

Воздействие кортизола на иммунную систему проявляется в подавлении иммунной функции, в частности воспалительных функций. По этой причине аналоги глюкокортикоидов часто используют для лечения воспалений и аутоиммунных заболеваний (Ashwell et al., 2000). Связывание кортизола с внутриклеточным рецептором глюкокортнкоидов ведет к активации глюкокортикоидзависимого элемента (CRE) и последующих превращений (Pitzalis ct al., 2002).

Уровень активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы идеально соответствует диапазону, который при необходимости обеспечивает эффективный иммунный воспалительный ответ и при этом не допускает чрезмерной активности иммунной системы, которая могла бы стать разрушительной для организма. Разнообразные формы физической нагрузки могут вызывать хроническое повышение уровня кортизола и подавление иммунной функции (Buckingham et al., 1996).

Например, иммуносупрессия, ассоциированная с депрессией, обусловлена повышением уровня кортизола (Leonard, Song, 1996). И наоборот, при недостаточности коры надпочечников выработка глюкокортикоидов происходит в ограниченном количестве, что влечет за собой повышенную восприимчивость к аутоиммунным и воспалительным заболеваниям (Buckingham et al., 1996).

Патологические нарушения, которые приводят к избыточной или недостаточной продукции глюкокортикоидов, называются болезнями Кушинга и Аддисона соответственно. В пределах непатологического спектра активности коры надпочечников па основании величины секреции АКТГ в ответ на стресс выделяют лиц с усиленной и ослабленной реакцией на стресс (low and high responders) (Petridcs ct al., 1997;

Dcuster et al., 1999), поэтому можно ожидать вариабельности в величине реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс и существования нескольких факторов, модулирующих эту вариабельность, которая будет также проявляться в вариабельности иммунного ответа на стресс независимо от особенностей стрессового воздействия.

Физкультура и иммунитет

Как и в любом другом случае, важно не переборщить с активностью. Умеренные занятия физической культурой могут укрепить иммунитет, а чрезмерные нагрузки могут привести к обратному эффекту – организм ослабеет, будучи истощён, и станет лёгкой мишенью для вредоносных микроорганизмов.

Когда человек задаётся вопросом, повышают ли спортивные нагрузки иммунитет, он должен понимать, что нужно всегда ориентироваться на собственные ощущения. Конечно, усталость сама по себе не является свидетельством того, что нужно снижать интенсивность занятий. Без определённого труда нельзя добиться ощутимых результатов в укреплении защитной системы. Но перестараться – значит подорвать иммунный ресурс организма.

Особенно выраженную пользу получают те, кто изменил свой режим: отказался от сидячего образа жизни в пользу умеренно подвижного. В дальнейшем нужно лишь придерживаться выработанной системы. Регулярность поддержания иммунитета – один из главенствующих принципов.

Примерная программа физической активности подразумевает следующее:

  • каждодневные прогулки пешим ходом – по 40-50 минут
  • спортзал раз в два дня
  • систематические игры, такие как теннис, футбол, баскетбол и прочие

Цитокиновый контроль мышечной реакции на стресс и повреждения[править | править код]

Кроме модуляции функций иммунной системы, глюкокортико иды играют важную роль в обеспечении способности организма должным образом отвечать на стресс, повышая вероятность выживания в стрессовых ситуациях. Они ингибируют секрецию половых стероидов и соматотропного гормона (Tsigos, Chrousos, 2002), благодаря чему снижается расход энергии на несущественные для выживания ростовые процессы.

Предлагаем ознакомиться:  Как обустроить родник в овраге

Глюкокортикоиды также подавляют активность гипоталамо-гипофизарио-надпочечниковой системы, результатом чего является снижение уровня метаболизма в покое (Tsigos, Chrousos, 2002). Чтобы удовлетворить энергетические потребности тканей, подвергающихся стрессовому воздействию, глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз и протеолиз (МсМиггау, Hackney, 2000;

Steinacker et al., 2004). Благодаря стимуляции процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени кортизол способствует поддержанию уровня глюкозы в крови и поэтому рассматривается в качестве гормона, регулирующего метаболизм глюкозы. В целом все это приводит к остановке ростовых процессов, снижению фертильности, уменьшению уровня метаболизма и энергетических потребностей организма, а также увеличению доступности запасов энергетических субстратов организма, которые откладывались “на черный день”.

Влияние глюкокортикоидов на миграцию лейкоцитов из ткани в ткань проявляется значительно позже по сравнению с действием катехоламинов. Изменение количества лейкоцитов обычно достигает максимума через 4 ч после повышения уровня кортизола (Rabin et al., 1996). При этом под воздействием глюкокортикоидов во фракции лейкоцитов происходит уменьшение концентрации лимфоцитов и моноцитов и увеличение доли нейтрофилов (Rabin et al., 1996;

Функциональные последствия геномных и негеномных явлений, обусловленных воздействием глюкокортикоидов, в иммунной системе наблюдаются практически повсеместно. Кортизол ингибирует функцию натуральных клеток киллеров и Т-клеток (Ramirez, Silva, 1997; Zhou et al., 1997; Ashwell ct al., 2000). Активность клеток-киллеров оценивают no их способности лизировать клетки-мишени.

Кортизол подавляет активность клеток-киллеров путем уменьшения синтеза их эффскторных белков (Zhou et al., 1997). Клеточный иммунный ответ зависит от клональной пролиферации антигенспецефических Т- и В-клеток. Определение пролиферативной активности лимфоцитов in vitro под воздействием цнтокинов, либо поликлональных митогенов или антигенов является популярной оценкой их функционального состояния.

Несмотря на важность изучения воздействии на иммунную систему симпатической нервной системы и гормонов гипоталамо-гипофизарио-надпочечниковой системы, следует отметить, что иммуномодуляция, обусловленная двигательной активностью, является результатом суммарного воздействия многих физиологических реакций, происходящих одновременно или последовательно.

Учитывая сложность задействованных систем, а также количество потенциальных факторов, которые могут усиливать или ослаблять стрессовое воздействие на организм в целом, совокупность возможных воздействий на иммунный ответ представляется почти безграничной. Нерегулярная двигательная активность может вызвать временное перераспределение лейкоцитов в кровяном русле и тканях тела, изменить функциональные возможности лейкоцитов, индуцировать массовый выброс молекул, регулирующих иммунную функцию, стать причиной временного или продолжительного воспаления и в результате изменить общий уровень активности иммунной системы, который обеспечивает защиту организма от инфекции и раковых клеток.

Вместе с тем величина стрессового воздействия, на которое приходится реагировать нейроэндокринной иммунной системе, может увеличиваться под влиянием дополнительных факторов, например недостаточного восстановления после предшествующего тренировочного занятия (Ronsen ct al., 2002а, 2002b; McFarlin ct al.

Активация симпатической нервной системы, индуцированная занятиями двигательной активностью, вызывает увеличение количества различных субпопуляций лимфоцитов. Несмотря на значительные индивидуальные различия в величине отпета, общие тенденции перераспределения лейкоцитов под влиянием физической нагрузки достаточно выражены и однотипны (см.

обзор Shephard, 1997). Наибольшая плотность β-адренергических рецепторов характерна для натуральных клеток-киллеров, за ними следуют CD8* Т-лимфоциты, В-лимфоцнты и моноциты, затем CD4* Т-лимфоциты типа Thl (Maiscl et al., 1990; Schedlowski ct al., 1996). Единствен ной подгруппой лимфоцитов, в которой не наблюдалось экспрессии бета-адренергических рецепторов, были CD4* Т-лимфоциты типа Th2 (Sanders ct al., 1997).

Изменения натуральных клеток-киллеров, индуцированные физической нагрузкой, как и уровня катехоламинов, возрастали в зависимости от интенсивности и продолжительности упражнений, при этом величина изменений, по данным разных авторов, могла составлять от 50 до 900 % (Shephard, 1997). Изменения в остальных субпопуляциях лимфоцитов в ответ на физическую нагрузку были менее значительными, поскольку плотность β-адренергических рецепторов у них была значительно ниже.

Кроме того, в систему кровообращения мигрировали преимущественно клетки памяти или активированные клетки с короткими теломерами в случае лимфоцитов (Bruunsgaard et al., 1999; Pedersen, Hoffman-Goetz, 2000), а также преобладали сегментоядерные нейтрофилы но сравнению с палочкоядерными (Miles et al., 1998). Это означает, что в систему кровообращения мигрируют зрелые, а не новообразованные или незрелые клетки.

С увеличением продолжительности упражнений влияние кортизола начинает преобладать над действием катехоламинов. Примерно через 1,5 ч после начала занятия упражнениями на выносливость влияние кортизола на распределение и функции лейкоцитов превышают влияние катехоламинов (Nieman, 1997). Если продолжительность и интенсивность упражнений достаточна для стимуляции повышения уровня кортизола, то через 1—3 или 4 ч после занятия наблюдается кортизолзависимый лимфоцитоз (Nieman, 1997).

Нейтрофилы напоминают лимфоциты тем, что их количество в крови во время физических упражнений возрастает лозозависимым образом, а отличаются тем, что вслед за первой волной увеличения количества нейтрофилов после некоторого перерыва наблюдается вторая, которая вызвана существенным повышением уровня кортизола и сохраняется па протяжении нескольких часов после завершения занятия (Peake, 2002).

Выброс адреналина во время двигательной активности является лишь одним из стимулов к повышению количества нейтрофилов. Кроме того, этот процесс подвержен влиянию ряда других факторов, среди которых IL-6, IL-8; фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов (G-CSF); соматотропин и повреждения мышечной ткани (Hethcrington, Quie, 1985; Suzuki ct al., 1999; Peake, 2002; Yamada ct al., 2002).

Предлагаем ознакомиться:  Как сделать купаж кофе

Временное повышение уровня моноцитов в крови — также один из компонентов срочного ответа на двигательную активность (Woods, Davis, 1994). Такой ответ, вероятнее всего, является следствием возрастания гсмодинамкчсских сил, а также индуцированного катехоламинами снижения адгезии с эндотелиальными клетками кровеносных сосудов (Woods et al., 1999).

Изменения уровня цитокинов под влиянием физической нагрузки по своему характеру отличаются от колебаний концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов, т. с. активация симпатической нервной системы должна подавлять продукцию Thl цитокинов (TNF-a, IL-2, IL-12 и IFN-y), практически не влияет на выработку ТЪ2 цитокинов (IL-4) и стимулирует образование цитокинов воспаления (IL-6, IL-8, IL-10 и TGF-p).

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы должна подавлять иыработку некоторых Тh1 цитокинов (IL-2), а также ряда цитокинов воспаления (TNF-a, IL-ip, IL-6) и стимулировать образование некоторых Th2 цитокинов (IL-4 и IL-10). Такого ответа можно было бы ожидать в случае, если бы изменения выработки цитокинов в ответ на физическую нагрузку находились под контролем катехоламинов и глюкокортикоидов.

С такой моделью согласуется отсутствие изменений или тенденция к снижению выработки IL-2 и IFN-y в ответ на физические упражнения (Shephard, 1997; Ibfelt et al., 2002; Suzuki et al., 2002). He противоречит ей и тенденция к росту продукции IL-8 и IL-10, которая наблюдается в ходе занятий двигательной активностью (Shephard, 1997; Nieman et al., 2001;

Pedersen ct al., 2001; Suzuki et al., 2002). Вместе с тем двигательная активность вызывает воспалительную или сходную по характеру реакцию, величина которой зависит от дозы воздействия физической нагрузки и которая проявляется в повышении концентрации TNF-a, IL-ip, IL-6, IL-10 и антагониста рецептора IL-1 (IL-1ra) (Ostrowski et al., 2000;

Pedersen et al., 2001; Suzuki et al., 2002). Таким образом, повышение уровня кортизола частично обусловлено тем, что увеличение уровня цитокинов воспаления стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему с помощью двусторонней сети обмена информацией между иммунной и нейроэндокринной системами (Smith L.L., Miles, 2000; Steensberg et al., 2003).

Спорт и иммунитет

Спорт как вид физической активности должен использоваться для укрепления здоровья. Его положительное воздействие на организм не подвергается сомнению при условии грамотного планирования занятий. Как уже было отмечено, физическая активность может помочь укрепить здоровье, а может привести к обратному эффекту, если человек нагружает себя до изнеможения.

Часто возникает вопрос, как влияет спорт на нашу защитную систему: укрепляет ли он её, или же изменения чаще носят негативный окрас{q}

Это актуально ввиду того, что часто люди придерживаются двух полярных позиций: либо не уделяют физической активности никакого внимания, либо слишком много времени посвящают спорту.

При этом бывает так, что человеку изначально противопоказаны значительные нагрузки, и он спортом лишь усугубляет своё положение. А бывает, что проблемы со здоровьем наступают не по причине повышенной физической активности, хотя именно на неё списываются те или иные негативные симптомы.

В этом свете нужно составить для себя хотя бы примерное представление о том, как проблему ставит медицина.

Современная медицина разделяет причины понижения иммунитета на экзогенные и эндогенные.

К первым относят:

  • превышающие меру нагрузки
  • соревновательный стресс
  • перегрузки психоэмоциональной природы

Ко вторым относятся:

  • генетика
  • перемены в гормональной сфере
  • инфекции хронического происхождения
  • дисбактериозы
  • грибковые поражения

Разбирая вкратце экзогенные факторы, нужно отметить, что они непосредственным образом связаны с тренировочным процессом. Иммунный статус во многом зависим от объёмов и степени интенсивности получаемых нагрузок. Если нагрузки соответствуют текущим функциональным возможностям организма, то иммунитет не понижается, а в перспективе он будет крепнуть.

Когда же нагрузки превышают возможности организма, наблюдается состояние переутомления. Наступает так называемая перетренированность, из-за которой иммунитет слабеет. При этом важно отметить, что при истощении и перетренированности иммунитет уже не способен восстановиться самостоятельно: необходима реабилитация по назначению иммунолога – с использованием препаратов.

С эндогенными причинами всё гораздо яснее.

Все заболевания, указанные выше, исключают полноценные физические нагрузки, т.к. организм и так истощён или как минимум ослаблен вредоносными бактериями, вирусами или грибками. Какие-либо тренировки до излечения приведут к тому, что здоровье и иммунитет в частности будут подорваны.

Что касается генетики, то она в значительной степени определяет возможности организма. Пренебрегать этим фактом нельзя и даже губительно для иммунной системы. Человеку нужно прислушиваться к реакции организма и не заниматься активной физической деятельностью до изнеможения. К цели следует идти не торопясь. В деле укрепления здоровья важна систематичность и постепенность нагрузок.

https://www.youtube.com/watch{q}v=ok8ph_S-zgs

Главное в укреплении иммунитета посредством физической активности – умное планирование и учёт ресурсов организма. Если взять за правило систематически заниматься спортом в умеренных объёмах и проводить прогулки, то защитная система с одной стороны будет укрепляться, с другой – она будет всегда в тонусе, не давая агрессивным факторам негативно действовать на организм.

Загрузка ...
Adblock detector