Дизентерийная амеба: как распознать

Циста дизентерийной амебы

Цисты дизентерийной амебы появляются из вегетативной после затихания острой фазы болезни. Часть их превращается в просветную, другие, оказываясь в среде сгущённых фекалий, становятся меньше, покрываются оболочкой и инцистируются. Они имеет 4 ядра и устроены так же, как и ядра вегетативной формы. Незрелые цисты могут иметь от одного до трёх ядер.

[14], [15], [16]

Три формы амеб

Наука паразитология выделяет такие основные формы амеб:

  • Тканевая. По своим размерам паразит достигает не больше 25 микрометров. Диагностировать амебиаз, вызванный такой формой возможно только в тот период, когда болезнь находится в стадии обострения. Анализ каловых масс на амебиаз, как правило, показывает ложноотрицательный результат.
  • Histolytica magna. Паразитирует на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, вызывая кишечный амебиаз. Проникая в стенки кишок, амеба провоцирует развитие гнойных язвенных ран. При хроническом течении болезни паразит вырастает до 80 микрометров. При микроскопии кала удается легко обнаружить наличие взрослых особей и цисты амебы.
  • Просветная. Бактерия на этой стадии ведет латентную жизнедеятельность, не провоцируя никаких симптомов. Часто эти формы обнаруживают у людей, которые раньше перенесли острую стадию амебиаза, перешедшую в хроническую. Иногда просветные амебы обнаруживают при бессимптомном течении заболевания.
  • Предцистная. Наступает после просветной формы, считается переходной фазой, на которой амебы отличаются небольшим размером – до 18 микрометров. Из-за такой микроскопической длины их очень сложно обнаружить при проведении анализов.
  • Цисты. Это покоящаяся стадия в жизненном цикле амебы, обеспечивающая возможность выживания микроорганизмов во внешней агрессивной среде. Цисты можно обнаружить в фекалиях носителей и выздоравливающих больных.

Амеба дизентерийная

Как правило, дизентерийная амеба локализуется в желудочно-кишечном тракте. Эта бактерия мелких размеров (до 30 микрометров), с высокой активностью и подвижностью. Амеба дизентерийная распространена во всех уголках планеты Земля и в зависимости от места обитания инфицирование в среднем достигает до 20% среди всего населения.

При определенных факторах амеба может изменять свое поведение и начать активно внедряться в кишечные стенки, вызывая изъязвления и абсцессы. Проникшие в ткани бактерии начинают питаться красными эритроцитами и, если вовремя не начать лечение, болезнь приобретает хроническое течение, истощает человеческий организм и приводит к летальному исходу.

Амеба протей

Эту бактерию еще называют амебой обыкновенной или корненожкой. Микроорганизм относительно крупный – достигает до 0,5 миллиметров в длину. Обитает данный вид амеб в пресной воде, как правило, в закрытых водоемах – болотах, загнивающих прудах и распространен по всему миру. Размножается путем деления материнской клетки на дочерние.

Кишечная форма

Кишечная амеба обитает только в толстой кишке, где поедает растительную и животную пищу. Ведя паразитический образ жизни в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, активно продуцирует цисты.

Иодамеба Бюнчли

Этот паразит достигает до 20 микрометров в длину. Внешне очень похожа на амебу дизентерийную, но главным различием является наличие у иодамебы вакуолизированной цитоплазмы. Если микроорганизмы подвергаются окрашиванию по методу Люголя, то становятся темного цвета.

Карликовая амеба

Такое название бактерии дали из-за ее микроскопических размеров, она имеет короткие и тупые ложноножки, медленно передвигается. Распространена повсеместно, часто этим паразитом заражаются дети оральным путем, употребляя в пищу немытые овощи и фрукты, а также забыв помыть руки перед едой или после посещения туалета.

Попадая через рот в пищеварительный тракт, локализуется преимущественно в кишечном отделе, вызывая острые патологические процессы. Чтобы не задумываться, откуда карликовая амеба в кале у ребенка, взрослым следует с раннего возраста приучать детей к соблюдению личной гигиены и вести с ними просветительные беседы насчет возможности инфицирования паразитами.

Амеба Гартмана

Этот микроорганизм не способен вызвать никаких патологических проявлений в человеческом организме. Внешне он напоминает дизентерийную разновидность, но размеров достигает значительно меньших. На вегетативной стадии развития максимальная длина амебы Гартмана достигает 12, а размер цист – 10 микрометров.

Ротовая амеба

Как правило, обнаруживается у всех пациентов, страдающих болезнями ротовой полости или при патологических процессах дыхательных путей. Максимальный размер этого микроорганизма – 30 микрометров. Ротовая амеба передвигается медленно, при рассмотрении строения ее тела отмечают характерную черту – незаметные ядра. Для обнаружения данного паразита делают мазок полости рта с раствором хлорида натрия и соскоб с зубов.

Диэнтамеба

Это небольшой паразит, достигающий максимум 20 микрометров в длину. Имеет мутную цитоплазму с бактериями, ядро рассматривается только при специальном окрашивании. При анализах цисты в организме как правило не обнаруживаются. Бактерии, попав во внешнюю среду обитания, быстро погибают, так как неспособны выживать при неблагоприятных факторах.

Предлагаем ознакомиться:  Молитва о работе Кому молиться чтобы найти работу

Неглерия Фоулера

Заражение происходит во время непосредственного контакта человека с зараженной водой, при этом патогенный микроорганизм проникает в носовые пазухи, далее – в обонятельный нерв и в головной мозг, распространяясь по всем его участкам. Амеба, пожирающая мозг, активно размножается, вызывая в мозгу некрозы и кровоизлияния. Почти всегда эта болезнь заканчивается летальным исходом.

Так как жизненный цикл дизентерийной амебы проходит в несколько этапов, существует три ее формы.

— Вегетативная мелкая или просветная амеба — пищей ей служат бактерии или непереваренная еда. В основном обнаруживается у пациентов во время ремиссии или носителей. Размножается интенсивным делением на две части и создает цисты.

— Крупная или патогенная вегетативная форма может быть следствием мелкой, существует в стенке кишечника и выделяет фермент, который разрушает кишку, образуя язвы. Эритроциты являются пищей таких амеб. Обнаруживается в период острого протекания болезни. Дизентерийная амеба с кровью может попасть и во внутренние органы и спровоцировать печеночный амебиаз.

— Цистами люди заражаются, принимая в пищу грязные продукты или воду. Такая амеба имеет округлую форму и тонкую двойную оболочку. При начале своего существования они обычно наблюдаются с одним ядром, далее оно несколько раз делится, и у цисты появляется четыре ядра.

Тканевая форма дизентерийной амебы образуется при внедрении просветной в стенки кишечника. До сих пор учёные не выяснили причину, почему это происходит. Но на этой стадии амеба наносит повреждения слизистой оболочке толстой кишки. Именно эту форму её существования обнаруживают у больных на амебиаз. Размножаясь, она провоцирует образование язв на стенках кишечника, которые приводят к скоплению гноя, крови, слизи.

Инвазионная стадия дизентерийной амебы

Инвазионная стадия дизентерийной амебы характеризуется инкубационным периодом, который длится до двух недель. В это время происходит движение цист по отделам кишечника. По пути своего продвижения они внедряются в его слизистую. При этом более всего подвержены поражению поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника.

Развитие дизентерийной амебы

Амебы просветной формы обычно населяют верхнюю часть толстой кишки и не приносят никакого вреда человеку. Абсолютно никак себя не проявляя, они двигаются вместе с каловыми массами в последние отделы кишечника. Именно здесь они обычно погибают или превращаются в цисты. Но если создаются определенные условия, приобретают патогенную тканевую форму и проходят в стены кишечника.

https://www.youtube.com/watch?v=lpEMNLWJzkI

Цисты в окружающей среде могут долгое время не погибать. Они попадают в воду, на руки и овощи, на еду и другие предметы (обычно этому способствуют мухи). В итоге оказываются во рту у человека и проходят в систему пищеварения, именно в этом месте растворяется их оболочка. Начинается деление ядер, и каждое из них образует два новых, появляется амеба с восемью ядрами, впоследствии из которых образуется 8 других подобных паразитов. Этот процесс называется «цикл развития дизентерийной амебы».

Кишечные инфекции: Видео

Дизентерийная амеба существует почти по всей земле. Однако количество зараженных людей зависит от географического расположения и климата. И все-таки амебиаз довольно редкое заболевание и чаще встречается в субтропических и тропических частях земли.

Северные и умеренные широты известны только случаями носительства дизентерийной амебы, серьезные проявления амебиаза на этих территориях встречаются очень редко.

Статистика говорит о том, что наличие дизентерийной амебы, редко провоцирует заболевание и не причиняет своему хозяину вреда. Такое отсутствие болезненных проявлений называется носительством. При этой форме амеба свободно существует в кишечнике, активно двигается и питается бактериями.

Но если создаются определенные условия, которые способствуют изменению поведения этого паразита, все происходит иначе. Врачи до сих пор не могут назвать конкретные причины развития агрессивности этих организмов. Амеба начинает проникать в стенки кишки и разрушать ее поверхность, далее она попадает в соединительную ткань. Образуются язвы, возникает тяжелый кровяной понос. В этот момент паразит начинает поглощать кровяные клетки, накапливая их в цитоплазме.

На сегодняшний день есть несколько лекарственных препаратов, способных уничтожить таких амеб и помочь человеку выздороветь. В том случае, если лечение не будет производиться, то возможно развитие хронического амебиаза, что при серьезном истощении может привести к летальному исходу.

Дизентерийная амеба поселяется в верхней части толстой кишки. Провоцирует воспалительные процессы, появление язв и многочисленных эрозий, что приводит к жидкому стулу со слизью и кровью. Очень часто такое явление называют симптомами малинового желе. Также могут начаться осложнения, которые серьезно вредят здоровью и подвергают жизнь человека опасности.

Для обнаружения амебы на анализ берут каловые массы. А в случае поражения печени применяют метод иммунологический, который позволяет обнаружить антитела к возбудителю.

Хорошая профилактика этого явления — частое мытье рук, кипяченая вода для питья и тщательно вымытые продукты питания.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки симптомы амебиаза могут соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амёбные поражения встречаются сравнительно редко.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Предлагаем ознакомиться:  Сложносочинённые предложения (ССП): виды, примеры употребления, сочинительные союзы

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, но чаще их наблюдают в печени. Амёбный абсцесс печени регистрируют в 5-50 раз реже, чем амёбный колит.

Абсцесс печени

У больных с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляют только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживают не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печениу взрослых развивается чаще, чем у детей, у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Единичные или множественные абсцессы образуются преимущественно в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижних отделах органа.

Для амёбного абсцесса печени характерны следующие симптомы: лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что считают плохим прогностическим признаком. Выявляют высокое стояние купола диафрагмы, ограничение её подвижности;

[18], [19], [20]

Плевролёчочный амёбиазчасто возникает вследствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже из-за распространения амёб по кровеносным сосудам. Проявляется в виде эмпиемы плевры, абсцессов в лёгких, печёночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз в периферической крови и повышенная СОЭ.

Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно развитие амёбного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Абсцесс мозга

Абсцесс мозгавозникает редко, обычно имеет гематогенное происхождение. Поражения бывают единичными или множественными; находятся в любом участке мозга (чаще в левом полушарии). Симптомы амебиаза этой формы обычно острые, носят молниеносный характер, заканчивающиеся летальным исходом.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Амёбное поражение кожиразвивается чаще у ослабленных и истощённых больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомосексуалистов их отмечают в области половых органов.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Патогенез неглериоза

N. fowleri — свободноживущая амеба, которая обитает в пресноводных водоемах (сточные воды, бассейны, термальные источники и др.). При повышении температуры до 35 °С неглерии начинают активно размножаться, и численность их значительно возрастает. Часть амеб при резких колебаниях температуры и изменении рН среды формирует два жгутика и активно плавает в толще воды в течение суток, затем вновь переходит в амебоидную форму.

При наступлении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются. В отличие от акантамеб, цисты неглерий менее устойчивы к высыханию.

Заражение человека амебами происходит, по-видимому, при попадании их в ротовую и носовую полости с загрязненной водой. Из носоглотки через обонятельный эпителий амебы проникают в богато васкулизированное субарахноидальное пространство, откуда распространяются во все отделы мозга. В тканях мозга они локализуются вокруг кровеносных сосудов и бурно размножаются. Вследствие этого как в сером, так и в белом веществе мозга возникают кровоизлияния и некроз. Развивается первичный амебный менингоэнцефалит.

При определенных обстоятельствах трофозоиты перемещаются в слизистый слой кишечника. Там они вступают в контакт с эпителиальными клетками — так начинается амебиаз. Схема патологического процесса выглядит следующим образом:

  • Контакт с человеческими клетками вызывает быстрый приток кальция в них.
  • В результате останавливается движение мембраны.
  • Внутренняя организация нарушается, органеллы лизируются, клетка умирает.
  • Начинается некроз слизистой с образованием абсцессов и язв.

Ученым удалось установить, что инвазивные и неинвазивные формы представляют 2 отдельных вида: E. Histolytica и E. dispar. Морфологических различий между ними нет, но дизентерийная амеба содержит красные кровяные тельца. Таким образом, наличие трофозоитов с эритроцитами служит показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами.

Дизентерия

У амебы есть способность секретировать фермент, растворяющий ткани, который разрушает эпителиальный слой толстой кишки. Вызывающий некроз паразит приводит к тому, что здесь появляются небольшие раны, которые затем превращаются в кровоточащие язвы. Их полость заполнена слизью, бактериями, амебами и остатками клеток. Содержимое абсцессов изливается в просвет кишечника.

Патологический процесс может ограничиваться несколькими простыми поверхностными эрозиями или прогрессировать до полного участия слизистой оболочки толстой кишки с изъязвлением. Клинические проявления варьируются в зависимости от степени поражения.

При амебной дизентерии испражнения кислые, содержат чистую кровь и слизь, в которой присутствуют амебы и элементы крови. Пациент страдает от сильного дискомфорта из-за частого жидкого стула.

Иногда среда обитания амебы не ограничивается кишечником. Вместе с кровотоком она переносится в печень. Там паразиты нападают на ткани и образуют абсцессы. Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Предлагаем ознакомиться:  Как распознать любовь мужчины

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

Другие инфекции

Амебиаз обычно считается причиной дизентерии с кровью и слизью в стуле или абсцессов в печени. Но на самом деле эти заболевания скорее исключение, чем правило. Интересно, что большинство случаев заражения в условиях умеренного климата протекают бессимптомно.

Дизентерийной амебой инфицированы около 10% населения всего мира. Большинство служат просто носителями. Симптомы, связанные с хроническим амебиазом, это боль в животе, тошнота, нарушения работы кишечника, головные боли.

АВТОР СТАТЬИ
АЛЕКСЕЕВ
Сергей Семенович
врач-паразитолог49 вопросов

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Химиопрепараты, используемые для лечения амёбиаза

Лечение амебиаза неинвазивного (бессимптомные носители) происходит с использованием просветных амёбоцидов. Их рекомендуют назначать также после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, возможно, оставшихся в кишечнике. Если невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амёбоцидов нецелесообразно.

Лечение инвазивного амебиаза предусматривает применнение системных тканевых амёбоцидов. Препаратами выбора считают 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол. Их используют для лечения как кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации. Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов, для лечения инвазивного амёбиаза.

и прежде всего амёбных абсцессов печени, иногда используют эметин и хлорохин. Препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются, и, как правило, их назначают внутрь. Парентеральное (внутривенное) введение этих препаратов применяют при лечении внекишечного амёбиаза, а также у тяжёлых больных или при невозможности приёма внутрь.

Вследствие возможных серьёзных побочных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, эметин относят к препаратам резерва, его рекомендуют вводить внутримышечно больным с обширными абсцессами, а также больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны. Хлорохин назначают в сочетании с эметином при лечении амёбных абсцессов печени.

 

5-Нитроимидазолы

Просветные амёбоциды

Эметин

Хлорохин

Неинвазивный амёбиаз (носительство)

 

   

Кишечный амёбиаз

 

Внекишечный амёбиаз

Противопаразитарное лечение амёбиаза инвазивного кишечного заключается в применении следующих препаратов:

  • метронидазол — 30 мг/кг в сутки в три приёма в течение 8-10 дней;
  • тинидазол — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;
  • орнидазол — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней.

Для лечения больных с амёбными абсцессами печени и других органов применяют те же препараты из группы 5-нитроимидазолов более длительными курсами:

  • метронидазол — 30 мг/кг в сутки внутривенно или перорально в три приёма в течение 10 дней;
  • тинидазол — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней;
  • орнидазол — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней.

Альтернативное лечение амёбного абсцесса печени предусматривает использования:

  • эметин — 1 мг/кг в сутки однократно внутримышечно (не более 60 мг/сут) в течение 4-6 дней:
  • хлорохина основания — 600 мг в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг в течение 2-3 нед — одновременно или сразу же после завершения курса эметина.

После завершения курса лечения системными тканевыми амёбоцидными препаратами для уничтожения оставшихся в кишечнике амёб применяют следующие просветные амёбоциды:

  • дилоксанида фуроат — по 500 мг 3 раза в сутки, 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки);
  • этофамид — 20 мг/кг в сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней;
  • паромомицин 1000 мг в сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней.

Эти же препараты применяют для санации паразитоносителей.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией из-за возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуют дополнительно назначать препараты группы тетрациклина (доксициклин 0,1 г один раз в сутки).

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 мес, однако иногда и позднее.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Аспирацию (или чрескожное дренирование) абсцесса рекомендуют при больших размерах (более 6 см в диаметре), локализации абсцесса в левой доле или высоко в правой доле печени, сильных болях в животе и напряжении брюшной стенки, при которых вероятна угроза разрыва абсцесса, а также в случаях, когда химиотерапия неэффективна в течение 48 ч после её начала.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжают в течение года. В этот период каждые 3 мес проводят медицинские осмотры и лабораторные исследования.

https://www.youtube.com/watch?v=ofrHy_FykhE

[21], [22], [23], [24]

Загрузка ...
Adblock detector